Ascites

Gerelateerde onderwerpen

Inleiding

Ascites is een beeld waarbij zich vrij vocht in de peritoneale ruimte bevindt. De meest voorkomende oorzaak is portale hypertensie. De symptomen ontstaan meestal door abdominale distensie. De diagnose wordt gesteld op basis van lichamelijk onderzoek, echo of CT. De behandeling bestaat uit bedrust, een natrium-beperkt dieet, diuretica en therapeutische paracentese. Ascitesvocht kan geïnfecteerd raken (spontane bacteriële peritonitis, vaak met pijn en koorts. De diagnose infectie wordt gesteld na analyse en kweek van het ascitesvocht. Infectie wordt behandeld met antibiotica.

 

Oorzaken

Ascites kan ontstaan door chronische, maar niet door acute leverziekten. In meer dan 90% van de leverziekten wordt de ascites veroorzaakt door portale hypertensie, meestal veroorzaakt door levercirrhose. Andere zeldzame hepatische oorzaken zijn i) chronische hepatitis, ernstige alcoholische hepatitis zonder cirrose en obstructie van de hepatische venen (Budd-Chiari syndroom). Vena porta trombose veroorzaakt normaal gesproken geen ascites, tenzij er ook sprake is van hepatocellulaire beschadiging. Non-hepatische oorzaken zijn onder andere gegeneraliseerde vochtretentie door systeemziekten (zoals hartfalen, nefrotisch syndroom, ernstige hypo-albuminemie, constrictieve pericarditis) en ziekten van het peritoneum (zoals carcinomateuze of infectieuze peritonitis, iatrogeen biliair lek door chirurgie of andere medische procedures). Minder vaak voorkomende oorzaken zijn nierdialyse, pancreatitis, SLE en endocriene afwijkingen (zoals myxoedeem).

 

Pathofysiologie

De mechanismen zijn complex en nog niet geheel begrepen. Factoren die onder andere een rol spelen zijn veranderde Starlingse krachten in de portale vaten (lage oncotische druk door hypoalbuminemie plus verhoogde portale veneuze druk), renale natrium retentie (urine Na-concentratie is meestal < 5 mEq/L) en mogelijk verhoogde hepatische lymfevorming.

Mechanismen die bijdragen aan de renale Na-retentie zijn onder andere activatie van het renine-angiotensine-aldosteron-systeem; verhoogde sympaticus tonus; intrarenale shunting van bloed van de cortex; verhoogde vorming van NO; en een veranderd metabolisme van ADH, kininen, prostaglandinen, en atriale natriuretische factor. Vasodilatatie in de splancnische arteriële circulatie kan een trigger zijn, maar de specifieke rol van deze abnormaliteit blijft onzeker.

Spontane bacteriële peritonitis (SBP) is een infectie van het ascitesvocht zonder een bekende bron. SBP komt vaak voor bij cirrotische ascites, vooral bij alcoholisten. Het kan ernstige gevolgen en dood tot gevolg hebben. De meest voorkomende verwekkers van SBP zijn  de gram-negatieve Escherichia coli en Klebsiella pneumoniae en de gram-positieve Streptococcus pneumoniae; meestal is er één organisme bij betrokken.

 

Symptomen

Kleine hoeveelheden ascitesvocht veroorzaken geen problemen. Bij grotere hoeveelheden ontstaat een verhoogde abdominale druk en gewichtstoenamen. Zeer grote hoeveelheden kunnen non-specifieke diffuse abdominale druk veroorzaken, maar echte pijn is ongewoon. Als ascites een verhoging van het diafragma veroorzaakt, kan dyspneu ontstaan. Symptomen van SBP kunnen bestaan uit nieuw abdominaal discomfort en koorts.

Tekenen bij lichamelijk onderzoek zijn onder andere shifting dullness bij abdominale percussie en vloeistofverplaatsing te vinden. Bij volumina <1500 mL kan er bij lichameliijk onderzoek niets te vinden zijn. Grote hoeveelheden ascites veroorzaken een gespannen abdominale wand en het verstrijken van de navel. Bij leverziekten of bij aandoeningen van het peritoneum, is de ascites meestal geïsoleerd en niet in verhouding tot perifeer oedeem; bij systemische ziekten (zoals hartfalen), is het meestal sprake van het omgekeerde.

Tekenen van SBP zijn koorts, malaise, encephalopathie, verergering van leverfalen, en onverklaarde klinische verslechtering. Peritoneale tekenen (zoals abdominale gevoeligheid) zijn aanwezig, maar kunnen minder op de voorgrond staan door de aanwezigheid van ascitesvocht.

 

Diagnose

De diagnose wordt gesteld op basis van lichamelijk onderzoek als er sprake is van grote hoeveelheden vocht, maar beeldvormende technieken zijn sensitiever. Echo en CT kunnen veel kleinere hoeveelheden vloeistof detecteren (100 to 200 mL) dan lichamelijk onderzoek gevonden worden. De diagnose SBP wordt vermoed bij patiënten met ascites, waar ook sprake is van abdominale pijn, koorts of van onverklaarde achteruitgang.

Diagnostische paracentese dient te worden uitgevoerd als de ascites nieuw is gediagnosticeerd, als de oorzaak onbekend is, of als SBP wordt vermoed. Ongeveer 50 tot 100 mL vocht wordt afgenomen en geanalyseerd voor eiwitgehalte, cellen en differentiatie, cytologie, kweek, en als dat klinisch geïndiceerd is, zuurvaste kleuring en/of amylase. In tegenstelling tot ascites door ontsteking of infectie, produceert ascites door portale hypertensie een vloeistof die helder strokleurig is, met een lage eiwitconcentratie, meestal < 3 g/dL, maar soms > 4 g/dL), een laag PMN getal (< 250 cellen/μL), en meest betrouwbaar, een hoge serum tot ascites albumine concentratie, dit is de serum albumine concentratie min de ascites-albumine concentratie. Gradiënten van meer dan 1.1 g/dL wijzen op ascites door portale hypertensie. Als de ascites troebel is en meer dan 500 cellen/μL bevat, wijst dat op infectie. Een bloederige vloeistof wijst op tumor of TB. De zeldzame melkachtige (chyleuze) ascites past meestal bij lymfoom.

De klinische diagnose van SBP kan moeilijk zijn; er is een hoge verdenking nodig en paracentese inclusief kweek moeten worden uitgevoerd. Bloedkweken zijn ook geïndiceerd. Ascitesvocht op een medium te brengen voor bloedkweken vóór incubatie verhoogt de sensitiviteit tot bijna 70%. Omdat SBP meestal door één organisme veroorzaakt wordt, suggereert een gemixte flora een geperforeerde abdominale structuur of een gecontamineerde kweek.

 

Behandeling

Bedrust en een natrium-beperkt dieet (20 tot 40 mEq/dag) zijn de eerste en minst riskante behandelingen voor ascites door portale hypertensie. Diuretica dienen te worden voorgeschreven als Na-restrictie geen diurese induceert binnen enkele dagen.

Spironolacton is meestal effectief (in orale doseringen variërend van 50 tot 200 mg 2dd). Een lisdiureticum (zoals furosemide 20 tot 160 mg po meestal 1dd, of 20 tot 80 mg po 2 dd) moet worden toegevoegd als spironolacton niet voldoende helpt. Omdat spironolacton K-retentie kan veroorzaken en furosemide K-depletie, geeft deze combinatie van medicijnen een optimale diurese met een lager risico op K abnormaliteiten. Vocht restrictie is alleen zinvol als het serum Na < 130 mEq/L is. Veranderingen in lichaamsgewicht en urinaire Na-bepalingen reflecteren de respons op behandeling. Gewichtsverlies van ongeveer 0.5 kg/dag is optimaal, omdat het ascitescompartiment niet sneller gemobiliseerd kan worden. Agressievere diuretica zorgen voor vloeistofdepletie uit het intravasculaire compartiment, vooral als perifeer oedeem afwezig is; dit kan nierfalen of elektrolytstoornissen (zoals hypokaliëmie) tot gevolg hebben die kunnen bijdragen aan portale systemische encephalopathie. Inadequate Na-restrictie in het dieet is de meest voorkomende oorzaak van persisterende ascites.

Therapeutische paracentese is een alternatief. Verwijdering van 4 L per dag is veilig, als albumine (ongeveer 40 g/paracentese) tegelijkertijd IV wordt toegediend, om intravasculaire volumedepletie te voorkomen. Zelfs eenmaleig totale paracentese kan veilig zijn. Therapeutische paracentese verkort de opnameduur met een relatief klein risico op elektrolytstoornissen of nierfalen; desondanks hebben patiënten diuretica nodig en lijkt de vloeistof zich weer sneller op te hopen dan bij patiënten die worden behandeld zonder paracentese.

Technieken voor autologe infusie van ascitesvocht (zoals een LeVeen peritoneoveneuze shunt) leiden vaak tot complicaties en worden niet meer gebruikt. Transjugulaire intrahepatische portaal-systemische shunting (TIPS) kan de portale druk verlagen en ascites die resistent is voor andere behandelingen behandelen, maar TIPS is invasief en kan tot complicaties leiden, zoals portaal-systemische encephalopathie en verslechtering van de hepatocellulaire functie.

Bij een vermoeden op SBP en als er meer dan 500 PMN’s/μL in het ascitesvocht worden gevonden, worden antibiotica zoals cefotaxim 2 g IV in 4 tot 8 uur gegeven voor tenminste 5 dagen, tot in het ascitesvocht minder dan 250 PMN’s/μL zitten. Antibiotica verhogen de overlevingskans. Omdat SBP binnen een jaar recidiveert bij 70% van de patiënten zijn profylactische antibiotica geïndiceerd; quinolonen (zoals norfloxacine 400 mg po 1dd) zijn de meest gebruikte antibiotica. Profylaxe bij patiënten met ascites met varicesbloedingen verlaagt het risico op SBP.

Bron

1. T. Yamada, D.H. Alpers,L. Laine, C. Owyang & D.W. Powell. Textbook of Gastroenterology 4th Ed. 2003. Lippincott Williams & Wilkins.
2. A. Fauci, E. Braunwald, D. Kasper, S. Hauser, D. Longo, J.L. Jameson & J. Loscalzo. Harrison's Principle of Internal Medicine 17th Ed. 2008. McGraw-Hill.
3. A. Avunduk. Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Therapy 4th Ed. 2008. Lippincott Williams & Wilkins.
4. E. Kuntz & H.D. Kuntz. Hepatology, Principles and Practice 2nd Ed. 2006. Springer Science & Business Media.

Laatste update: 15-12-2016