Home > Ziektebeelden > Gastro-intestinaal > Galwegen >

Cholecystolithiasis (galsteenlijden)

Inleiding

In Westere landen bestaat drie kwart van de galstenen hoofdzakelijk uit cholesterol (Johnston 1993). Deze stenen ontstaan door een oversecretie van cholesterol of een verminderde secretie van galzouten en fosfolipiden. Deze laatste vormen met het cholesterol micellen, waardoor het cholesterol in oplossing blijft. Het onoplosbare cholesterol kristalliseert en groeit uit tot cholesterol galstenen (Guyton 2000, Johnston 1993, NIH Consensus 1993, Toouli 1998). Risicofactoren voor het ontstaan van cholesterol galstenen zijn: leeftijd, vrouwelijk geslacht, obesitas, fors gewichtsverlies, zwangerschap, ethniciteit, parenterale voeding, oestrogenen gebruik, octreotide gebruik en positieve familie-anamnese. Studies hebben geen duidelijke relatie kunnen aantonen tussen dieetgewoonten en het ontstaan van galstenen (Toouli 1998). Non-cholesterol-galstenen zijn onder te verdelen in zwarte en bruine pigmentstenen en bestaan hoofdzakelijk uit bilirubine. Zwarte pigmentstenen zijn geassocieerd met hemolytische stoornissen zoals thalassemie en sikkelcel ziekte. Bruine pigmentstenen kennen meer een relatie met infectie (Johnston 1993, Toouli 1998).

 

Epidemiologie

De prevalentie van galblaasstenen varieert in westerse landen tussen de 13%-22%, afhankelijk van de risicofactoren (Halldestam 2004, NIH Consensus 1993, Strasberg 1993, Toouli 1998). In Nederland worden per jaar 21000 cholecystectomieen uitgevoerd (www.prismant.nl). De directe - ziekenhuis gerelateerde - kosten voor een cholecystectomie in Nederland bedragen ongeveer 55 miljoen euro (aangeboden voor publicatie Keus 2007). De totale kosten van het galsteenlijden zijn vele malen hoger.

In de Richtlijnen galsteenlijden (2007) wordt galsteenlijden onderverdeeld in i) cholecystolithiasis, waarbij een onderscheid wordt gemaakt in asymptomatisch en symptomatisch, ii) de complicaties van galsteenlijden (cholecystitis & choledocholithiasis) en iii) cholangitis.

Onderstaand wordt cholecystolithiasis besproken.


 

Cholecystolithiasias

 

1. Asymptomatische cholecystolithiasis

 

1.2 Algemeen

Sinds de introductie van de echografie, die een hoge sensitiviteit en specificiteit voor de detectie van cholecystolithiasis heeft, is het aantal patiŽnten met asymptomatische cholecystolithiasis, bij toeval ontdekt, gestegen.

Er zijn enkele specifieke aandoeningen te onderscheiden zoals asymptomatische patiŽnten met een porselein galblaas, een galblaassteen groter dan 3 cm of een galblaaspoliep groter dan 1 cm, waarbij een cholecystectomie wel valt te overwegen.

  • Conclusies (levels of evidence)
    • De prevalentie van asymptomatische cholecystolithiasis (bij mensen van 20 tot 69 jaar) is 13%. De man: vrouw ratio is 1:2. De prevalentie stijgt met de leeftijd en is bij vrouwen ouder dan 70 jaar 22% (Halldestam 2004, Heaton 1990; niveau 2b).
    • De cumulatieve 10 jaars incidentie van asymptomatische cholecystolithiasis bij vrouwen is overall 6.3% (20-69 jaar) (Angelico 1997; niveau 2b).
    • Bij vrouwen (20-69 jaar) met aangetoonde cholecystolithiasis wordt 39% symptomatisch in de eerste 10 jaren na ontdekking (Angelico 1997; niveau 2b).
    • De cumulatieve kans op ontwikkeling van klachten, onafhankelijk van geslacht, varieert van 10% (SD 3%) in de eerste 5 jaren na ontdekking van cholecystolithiasis tot 18% (SD 4%) na 20 jaren (Gracie 1982; niveau 3).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    • Behandeling van patiŽnten met asymptomatische cholecystolithiasis wordt in het algemeen niet zinvol geacht (niveau C).

 

1.3 Kinderen

Asymptomatische cholecystolithiasis komt ook voor bij kinderen en adolescenten. De volgende vier groepen patiŽnten met verhoogde incidentie worden onderscheiden: hemolytische ziekte (sikkelcel ziekte, hereditaire sferocytose), parenterale voeding, zwangerschap, syndroom van Down (Reif 1991, Robertson 1988, Sandler 1999, Tamary 2003, Toscano 2001).

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Voor kinderen / adolescenten met eenmaal vastgestelde asymptomatische cholecystolithiasis is er geen gerandomiseerd of observationeel onderzoek dat de diagnostiek en de behandeling onderzocht heeft (niveau 4).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    • Asymptomatische cholecystolithiasis behoeft ook bij kinderen en adolescenten geen profylactische cholecystectomie (niveau D).



1.4 Diabetes mellitus

Asymptomatische cholecystolithiasis bij gezonde volwassenen dient onderscheiden te worden van asymptomatische cholecystolithiasis bij volwassenen met een specifieke aandoening als diabetes mellitus.

Er lijkt geen oorzakelijk verband te zijn tussen diabetes mellitus en cholecystolithiasis, maar beide ziektebeelden zijn het gevolg van een veranderd Westers leef- en eetpatroon waarbij ook coronair vaatlijden en obesitas vaker voorkomen (het metabool syndroom) (Mendez-Sanchez 2005). Men moet bedacht zijn op 'atypische symptomatische cholecystolithiasis' waarbij de klachten veelal kunnen berusten op diabetische gastroparese / functionele dyspepsie. Het percentage patiënten dat klachtenvrij is na cholecystectomie bij DM patiŽnten kan bij onjuiste selectie daarmee lager liggen.

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Er bestaat een hogere prevalentie van cholecystolithiasis onder DM patiŽnten (Pagliarulo 2004; niveau 2b).
    • Er zijn geen aanwijzingen in de literatuur dat bij DM patiŽnten een ander beleid ten aanzien van de behandeling van cholecystolithiasis noodzakelijk is (niveau 4).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    Hoewel er een hogere prevalentie is van cholecystolithiasis bij DM patiŽnten is er geen reden voor een ander beleid (niveau 4).

 

1.5 Obesitas & gewichtsreductie

Het aantal obese patiŽnten neemt met name in de Westerse landen toe. Naast dieetmaatregelen en medicatie biedt bariatrische chirurgie als ultimum refugium bij een geselecteerde groep patiŽnten de mogelijkheid tot gewichtsreductie. In de literatuur verschijnen thans in toenemende mate gegevens over de verhoogde kans op cholecystolithiasis bij gewichtsreductie.

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Elke vorm van gewichtsreductie van meer dan 1.5 kg / week bij patiŽnten zwaarder dan 100 kg en / of een inname van <7-10 gram vet / 24 uur leidt tot een sterk verhoogde kans (incidentie tot 3% per week) op galsteenvorming. 600 mg ursodeoxycholzuur / 24 uur is een adequate bescherming gebleken tegen steenvorming (Mijnhout 2004, Miller 2003, Weinsier 1995; niveau 2a).
    • Bariatrische chirurgie door middel van een maagband leidt niet tot een verhoogde kans op galsteenvorming; de kans op galsteenvorming na een Roux-en-Y maagbypass lijkt verhoogd (O'Brien 2003, Villegas 2004; niveau 3).
    • Een profylactische cholecystectomie bij asymptomatische cholecystolithiasis bij patiŽnten die bariatrische chirurgie zullen ondergaan is niet noorzakelijk (Zilberstein 2004; niveau 3).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    • Ter voorkoming van asymptomatische cholecystolithiasis dient gewichtsreductie de 1,5 kg / week niet te overschrijden. Overwogen moet worden om minimaal 7 gram vet in de voeding per dag op te nemen en ter profylaxe 600 mg ursodeoxycholzuur / 24 uur te gebruiken (niveau B).
    • De richtlijn voor de behandeling van asymptomatische cholecystolithiasis kan onverkort worden toegepast bij de obesitas patiŽnt (niveau C).
  •  

1.6 Transplantatiepatiënten

Uit de literatuur is duidelijk dat de prevalentie van asymptomatische cholecystolithiasis bij transplantatiepatiŽnten pretransplantatie niet anders is dan bij de normale populatie, maar dat met name bij hart/long- , nier- en pancreas-transplantatiepatiŽnten in de eerste 2 jaar na hun transplantatie de incidenttie stijgt, met bovendien een grotere kans op complicaties (Kao 2003).

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Er zijn onvoldoende aanknopingspunten om een profylactische cholecystectomie voor asymptomatische cholecystolithiasis te verrichten voorafgaand aan een transplantatie (Kao 2003; niveau 2b).
  • Conclusie (asymptomatische cholecystolithisias)
    • De mortaliteit van een cholecystectomie na transplantatie bij patiŽnten met een pancreas- of niertransplantatie is vergelijkbaar met die van de normale populatie (Kao 2003; niveau 2b).
    • De mortaliteit van cholecystectomie bij hart/long transplantatie vlak voor de transplantatie is aanzienlijk hoger dan electief na de transplantatie (Kao 2003; niveau 2b).
  • Conclusie (symptomatische cholecystolithisias)
    • Conservatieve behandeling van symptomatische cholecystolithiasis is na hart/long transplantatie veilig (Engelsbe 2006; niveau 3).
    • De mortaliteit van een cholecystectomie direct na hart/long transplantatie is sterk verhoogd. Vijf maanden na transplantatie is deze duidelijk lager (Gupta 2000, Lord 2006, Richardson 2002; niveau 3).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    • Profylactische cholecystectomie bij patiŽnten met asymptomatische cholecystolithiasis vlak voor hart/long transplantatie wordt gecontraindiceerd geacht (niveau C).
    • Bij symptomatische cholecystolithiasis na hart/long transplantatie verdient het de voorkeur minimaal 5 maanden te wachten met het verrichten van een cholecystectomie (niveau C).
    • De behandeling van (a)symptomatische cholecystolithiasis bij solide (niet hart/long-) transplantatie is vergelijkbaar met die van de normale populatie (niveau C).

 


 

2. Symptomatische cholecystolithiasis

 

2.1 Symptomen en diagnose

Symptomatische cholecystolithiasis wordt traditioneel gekenmerkt door een biliaire koliek. De definitie van een biliaire koliek wordt bepaald aan de hand van de criteria zoals deze in Rome (1988) in consensus werden geformuleerd: (continue) pijn, veelal gelocaliseerd midden of rechtsboven in de buik, tenminste 30 minuten aanhoudend.

De diagnose symptomatische cholecystolithiasis wordt gesteld op basis van het klinisch klachtenpatroon gecombineerd met aangetoonde stenen in de galblaas.

Het uitsluitend gebruiken van de Rome criteria ter diagnostiek van symptomatische cholecystolithiasis geeft onvoldoende houvast (Rome 1988a, Rome 1988b).

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Slechts drie symptomen kennen een zeer beperkte significante relatie met de aanwezigheid van galblaasstenen: biliaire koliek (OR 2,6; CI 2,4-2,9), uitstralende pijn rechtsom naar de rug (OR 2,8; CI 2,2-3,7) en positieve reactie op eenvoudige analgetica (OR 2; CI 1,6-2,5) (Berger 2000; niveau 2a).
    • Echografie is het meest aangewezen onderzoek met een sensitiviteit van 0.84 (CI 0.76-0.92) en specificiteit van 0.99 (CI 0.97-1.00) (Shea 1994; niveau 2a).
    • Een klinische verdenking op cholecystolithiasis heeft op basis van de hierboven genoemde trias van symptomen een LR+ van 1,34 (CI 1,05-1,71) (Berger 2004; niveau 2b).
    • Er is geen laboratoriumonderzoek om de diagnose (ongecompliceerde) symptomatische cholecystolithiasis aan te tonen (niveau 4).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    Voor het vaststellen van de diagnose (ongecomplieerde) symptomatische cholecystolithiasis is naast anamnese echografie voldoende (niveau B).



2.2 Behandeling

De behandeling van symptomatische cholecystolithiasis is maatwerk. De traditionele behandeling voor symptomatische cholecystolithiasis is een cholecystectomie. Er zijn 3 technieken voor cholecystectomie: open, 'small-incision' en laparoscopische cholecystectomie. Tot het eind van de jaren 80 was de open cholecystectomie (OC) de gouden standaard voor de behandeling van galstenen. Met het verkleinen van de incisies voor cholecystectomie leek de morbiditeit af te nemen en het herstel van patiŽnten te versnellen. In het begin van de jaren 70 werd de 'small-incision' cholecystectomie (SIC) (maximaal 8cm) geintroduceerd als een minimaal invasieve techniek en is sindsdien in trials vergeleken met de conventionele open techniek. Inmiddels zijn de tegenstrijdige individuele onderzoeksresultaten samengevoegd in meta-analyses, welke duidelijk richtingevend zijn.
De laparoscopische cholecystectomie (LC) werd geintroduceerd in 1985 en werd al snel de methode van keuze voor het verwijderen van de galblaas, hoewel het bewijs van superioriteit ten opzichte van de 'small- incision' techniek afwezig is. De toenemende populariteit was gebaseerd op meerdere argumenten zoals een verondersteld lagere morbiditeit en een sneller postoperatief herstel in vergelijking met de open cholecystectomie.

  • Conclusies (levels of evidence)
    • Small-incision' cholecystectomie heeft een kortere opnameduur in vergelijking met de klassieke open cholecystectomie. Er is geen verschil in complicaties en operatieduur (Keus 2006a; niveau 1a).
    • Laparoscopische cholecystectomie kent een kortere opnameduur en een snellere werkhervatting in vergelijking met de klassieke open cholecystectomie. Er is geen verschil in mortaliteit, complicaties en operatieduur (Keus 2006b; niveau 1a).
    • De operatieduur van de 'small-incision' cholecystectomie is significant korter dan die van de laparoscopische cholecystectomie. Er is geen verschil in complicaties, conversies, opnameduur en duur van herstel (Keus 2006c; niveau 1a).
    • 60% tot 90% van de patiŽnten is klachtenvrij na een cholecystectomie (Luman 1996; niveau 2b).
  • Aanbevelingen (levels of evidence)
    • De behandeling van symptomatische cholecystolithiasis is een cholecystectomie waarbij de eerste keuze een LC of SIC is. Er is geen gouden standaard (niveau A).
    • Het verdient aanbeveling de patiŽnt te informeren over het relatief hoge percentage persisterende klachten na cholecystectomie (niveau D).


Operatieverslagen (5)

1. Laparoscopische cholecystectomie

Rugligging. Narcose. TOP-procedure. Neusmaagsonde. Vierkant afdekken vanaf het processus xiphoideus tot voorbij de navel waarbij de spina illiaca anterior superior rechts vrij is voor eventuele conversie. Antimicrobiële profylaxe (Kefzol 2 gram IV 1 uur pre-operatief). Subumbilicale maanvormige huidincisie. Vrijprepareren tot op fascie van de voorste rectusschede en thv. de linea alba een lengte-incisie van 1,5 cm . Teugelen van de fasciebladen met Vicryl CT-3. Digitaal manipuleren van de pre-peritoneale ruimte en met stompe Langebeckse haken het peritoneum a vue brengen. Inknippen peritoneum. Open introductie van de Hasson-trocard. Insouffleren met CO2-gas (6 l/min.; drukbegrenzer op 12 mm Hg). Introductie 0°-scoop. De overige trocards worden onder scopische controle geïntroduceerd. De posities zijn de volgende: een 5-mm trocard ROQ in de voorste axillairlijn (enkele centimeters boven de spina illiaca anterior superior); een tweede 5-mm trocard ROQ in de midclaviculairlijn en een derde 10-mm troicard enkele centimeters onder het processus xiphoideus. De galblaas wordt bij de fundus gevat en over de lever tegen de voorste buikwand aan.gecranialiseert. Inspectie : galblaas is niet/wel goed a vue te krijgen; is wel/niet ontstoken; er zijn wel/geen/weing adhesies. Ik besluit om de laparoscopie te continueren/af te breken. Met een tweede paktang wodt het infundibulum gevat.Conform de “flag”- techniek wordt de hoek van Calot a vue gebracht. Vervolgens worden de arteria cystica en de ductus cysticus vrijgeprepareerd en tussen haemoclips doorgenomen. Al knippend, duwend en coagulerend wordt de galblaas van de lever afgeprepareerd. Zodra dit nagenoeg compleet is worden de leverhilus en het galblaasbed nog eenmaal gecontroleerd op haemostase. Vervolgens wordt de galblaas losgeknipt. De assistent pakt de galblaas nabij de hilus. Wissel scoop van de umbilicale naar de subxiphoidale positie. Via de umbilicale trocard wordt een paktang geïntroduceerd (“krokodillenbek”), die de galblaas van de assistent overneemt. Onder scopische controle wordt de galblaas partieel in de trocard getrokken. De trocard wordt uit de buikwand getrokken, terwijl de paktang de galblaas partieel buiten het abdomen trekt. Al melkend wordt de galblaas nu door de kleine opening naar buiten gebracht. Lukt dit niet, dan kan de opening digitaal iets worden vergroot, eventueel kan de galblaasinhoud worden verwijderd. Verwijderen trocards onder zicht, terwijl de peritoneale holte wordt gedesouffleerd. Sluiten van de fascie van de umbilicale wond met Vicryl 0. Sluiten van de huidwondjes met Monocryl 3.0 intracutaan. Neusmaagsonde mag verwijderd worden. Galblaas wordt opengesneden: er bevinden zich wel/geen stenen in de galblaas. Galblaas wordt opgestuurd voor histopathologisch onderzoek.


2. Conventionele cholecystectomie

Rugligging. Narcose. TOP-procedure. neusmaagsonde. Vierkant afdekken, vanaf het processus xiphoideus tot voorbij de navel waarbij de spina illiaca anterior superior rechts vrij is. Antimicrobiële profylaxe. Dwarse subcostale incisie (2 cm subcostaal). Incisie van de voorste rectusschede en lateraliseren naar de aponeurosis van de m. obliquus abdominis externus. Met gebogen blauwe tang wordt de m. rectus abdominis opgelicht, waarna deze diathermisch wordt doorgenomen. Ligeren van de a. epigastrica superior. Inknippen van de aponeurosis m. transversus abdominis. Bij ruimtegebruik wordt lateraal de m. obliquus abd. externus/internus en de m. transversus abdominis gekliefd. Inknippen peritoneum. Localisatie van de galblaas. De assistent houdt met de linker hand de met een gaas bedekte darmen weg, en met een leverspeculum wordt de hilus à vue gebracht. Een gaas boven de lever kan het uitzicht verbeteren. Met galblaasklem vastpakken van de galblaas. De galblaas wordt wel/niet gepuncteerd. Inknippen van het peritoneum ter hoogte van de fundus met vrijleggen van de arteria cystica en ductus cysticus door voornamelijk stompe dissectie. Afbinden van arteria cystica met 3.0 Vicryl zo dicht mogelijk bij de galblaas. Er wordt gelet op variaties in het verloop van de arteria hepatica en "tenting" van de ductus choledochus. Na identificatie van de ductus choledochus, afbinden van de ductus cysticus met 1.0 Vicryl. De stomp wordt niet te lang gelaten vanwege gevaar voor stase en secundaire steenvorming; echter ook niet te kort vanwege risico van insnoering van de ductus choledochus. De galblaas wordt uitgenomen. Openknippen van de galblaas door de omloop: de galblaas bevat gal/galstenen/pus. Haemostase. Er wordt wel/niet gespoeld. Sluiten van de buikwand met 2 x PDS-loop in 2 lagen: de voorste en achterste rectusschede worden afzonderlijk geapproximeerd. Sluiten van de huid met Monocryl 3.0 intracutaan.


Bron

  1. KJ van Erpecum, JJGHM Bergman, DJ Gouma en OT Terpstra. Gallstone disease. In: Integrated Medical and Surgical Gastroenterology. Bohn Stafleu Van Loghum Houten 2004.
  2. Guyton & Hall. Textbook of medical physiology, 10th edition, 2000. Chapter 64. Secretory functions of the alimentary tract: 749-751.
  3. Toouli J, Wright TA. Gallstones. Med.J.Aust. 1998;169(3):166-71.
  4. Evidence based richtlijn: onderzoek en behandeling van galstenen. Nederlandse Vereniging voor Heelkunde 2007.
  5. Persoonlijk ervaring Dr T.A. Drixler LinkedIN page of T.A. Drixler, MD, PhD.
  6. Halldestam I, Enell EL, Kullman E, Borch K. Development of symptoms and complications in individuals with asymptomatic gallstones. Br.J.Surg. 2004;91(6):734-8.
  7. Johnston DE, Kaplan MM. Pathogenesis and treatment of gallstones. N.Engl.J Med 1993;328(6):412-21. (NIH Consensus 1993) NIH Consensus conference. Gallstones and laparoscopic cholecystectomy. JAMA 1993;269(8):1018-24.
  8. Strasberg SM, Clavien PA. Overview of therapeutic modalities for the treatment of gallstone diseases. Am.J.Surg. 1993;165(4):420-6.
  9. Toouli J, Wright TA. Gallstones. Med.J.Aust. 1998;169(3):166-71.
  10. Angelico F, DelBen M, Barbato A, Conti R, Urbinati G, Capocaccia L et al. Ten-year incidence and natural history of gallstone disease in a rural population of women in Central Italy. Italian Journal of Gastroenterology and Hepatology 1997;29(3):249-54.
  11. Gracie WA, Ransohoff DF. The natural history of silent gallstones: the innocent gallstone is not a myth. N.Engl.J.Med. 1982;307(13):798-800.
  12. Halldestam I, Enell EL, Kullman E, Borch K. Development of symptoms and complications in individuals with asymptomatic gallstones. Br.J.Surg. 2004;91(6):734-8.
  13. Heaton KW, Braddon FE, Mountford RA, Hughes AO, Emmett PM. Symptomatic and silent gall stones in the community. Gut 1991;32(3):316-20.
  14. Reif S, Sloven DG, Lebenthal E. Gallstones in children. Characterization by age, etiology, and outcome. Am.J.Dis.Child 1991;145(1):105-8.
  15. Robertson JF, Carachi R, Sweet EM, Raine PA. Cholelithiasis in childhood: a follow-up study. J.Pediatr.Surg. 1988;23(3):246-9.
  16. Sandler A, Winkel G, Kimura K, Soper R. The role of prophylactic cholecystectomy during splenectomy in children with hereditary spherocytosis. J.Pediatr.Surg. 1999;34(7):1077-8.
  17. Tamary H, Aviner S, Freud E, Miskin H, Krasnov T, Schwarz M et al. High incidence of early cholelithiasis detected by ultrasonography in children and young adults with hereditary spherocytosis. J.Pediatr.Hematol.Oncol. 2003;25(12):952-4.
  18. Toscano E, Trivellini V, Andria G. Cholelithiasis in Down's syndrome. Arch.Dis.Child 2001;85(3):242-3.
  19. Mendez-Sanchez N, Bahena-Aponte J, Chavez-Tapia NC, Motola-Kuba D, Sanchez-Lara K, Ponciano- Radriguez G et al. Strong association between gallstones and cardiovascular disease. Am.J.Gastroenterol. 2005;100(4):827-30.
  20. Pagliarulo M, Fornari F, Fraquelli M, Zoli M, Giangregorio F, Grigolon A et al. Gallstone disease and related risk factors in a large cohort of diabetic patients. Dig.Liver Dis. 2004;36(2):130-4.
  21. Mijnhout GS, Smulders YM, Craanen ME. [Gallstones following considerable weight loss and recommendations for their prevention]. Ned.Tijdschr.Geneeskd. 2004;148(4):174-7.
  22. Miller K, Hell E, Lang B, Lengauer E. Gallstone formation prophylaxis after gastric restrictive procedures for weight loss: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Ann.Surg. 2003;238(5):697-702.
  23. O'Brien PE, Dixon JB. A rational approach to cholelithiasis in bariatric surgery: its application to the laparoscopically placed adjustable gastric band. Arch.Surg. 2003;138(8):908-12.
  24. Villegas L, Schneider B, Provost D, Chang C, Scott D, Sims T et al. Is routine cholecystectomy required during laparoscopic gastric bypass? Obes.Surg. 2004;14(2):206-11.
  25. Weinsier RL, Wilson LJ, Lee J. Medically safe rate of weight loss for the treatment of obesity: a guideline based on risk of gallstone formation. Am.J.Med. 1995;98(2):115-7.
  26. Zilberstein B, Pajecki D, Andrade CG, Eshkenazy R, Garcia de Brito AC, Gallafrio ST. Simultaneous gastric banding and cholecystectomy in the treatment of morbid obesity: is it feasible? Obes.Surg. 2004;14(10):1331-4.
  27. Englesbe MJ, Dubay DA, Wu AH, Pelletier SJ, Punch JD, Franz MG. Gallbladder disease in cardiac transplant patients: a survey study. Arch.Surg. 2005;140(4):399-403.
  28. Gupta D, Sakorafas GH, McGregor CG, Harmsen WS, Farnell MB. Management of biliary tract disease in heart and lung transplant patients. Surgery 2000;128(4):641-9.
  29. Kao LS, Kuhr CS, Flum DR. Should cholecystectomy be performed for asymptomatic cholelithiasis in transplant patients? J.Am.Coll.Surg. 2003;197(2):302-12.
  30. Lord RV, Ho S, Coleman MJ, Spratt PM. Cholecystectomy in cardiothoracic organ transplant recipients. Arch.Surg. 1998;133(1):73-9.
  31. Richardson WS, Surowiec WJ, Carter KM, Howell TP, Mehra MR, Bowen JC. Gallstone disease in heart transplant recipients. Ann.Surg. 2003;237(2):273-6.
  32. Berger MY, van der Velden JJIM, Lijmer JG, de Kort H, Prins A, Bohnen AM. Abdominal symptoms: Do they predict gallstones? A systematic review. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2000;35(1):70-6.
  33. Berger MY, Hartman TCO, van der Velden JJIM, Bohnen AM. Is biliary pain exclusively related to gallbladder stones? - A controlled prospective study. British Journal of General Practice 2004;54(505):574-9.
  34. The epidemiology of gallstone disease in Rome, Italy. Part II. Factors associated with the disease. The Rome Group for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis (GREPCO). Hepatology 1988;8(4):907-13.
  35. The epidemiology of gallstone disease in Rome, Italy. Part I. Prevalence data in men. The Rome Group for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis (GREPCO). Hepatology 1988;8(4):904-6.
  36. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, Clarke JR, Kinosian BP, Cabana MD et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch.Intern.Med. 1994;154(22):2573-81.
  37. Keus F, de Jong JAF, Gooszen HG, van Laarhoven CJHM. Small-incision versus open cholecystectomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis. Cochrane Database Syst Rev 2006(4):CD004788.
  38. Keus F, de Jong JAF, Gooszen HG, van Laarhoven CJHM. Laparoscopic versus open cholecystectomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis. Cochrane Database Syst Rev 2006(4):CD006231.
  39. Keus F, de Jong JAF, Gooszen HG, van Laarhoven CJHM. Laparoscopic versus small-incision cholecystectomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis. Cochrane Database Syst Rev 2006(4):CD006229.
  40. Luman W, Adams WH, Nixon SN, Mcintyre IM, HamerHodges D, Wilson G et al. Incidence of persistent symptoms after laparoscopic cholecystectomy: A prospective study. Gut 1996;39(6):863-6.
Laatste update: 12-12-2016