Home > Ziektebeelden > Gastro-intestinaal > Colon >

Inflammatoire Bowel Disease (IBD)

Gerelateerde onderwerpen

Specifiek:
morbus Crohn | colitis ulcerosa | IBD
Anatomie:
abdomen
Richtlijnen:
IBD bij volwassenen | IBD bij kinderen | operatieverslag | peri-operatief traject |
peri-operatief voedingsbeleid
Patiënten:
Crohn en Colitis Ulcerosa Vereniging Nederland (CCUVN)

Inleiding

Inflammatoire darmziekte oftwel inflammatoire bowel disease (IBD) is een verzamelnaam voor chronische, idiopathische, inflammatoire darmziekten zonder aanwijsbare pathogene micro-organisme als oorzaak. De 2 belangrijkste typen van IBD zijn colitis ulcerosa (CU) en Crohn's Disease (CD). Een minder bekend type is Inderminate Colutis (IC). Het betreft waarschijnlijk auto-immuunziekten, waarbij antistoffen geproduceerd worden tegen het eigen darmkanaal. Zoals de naam al suggereert is CU beperkt tot het colon, terwijl CD in elk segment van het gastro-intestinaal stelsel kan voorkomen (van de mond tot aan de anus). Hoewel CU en CD significante verschillen hebben, zijn de meeste van de medicamenteuze behandelingen voor beide ziekten gelijk, alhoewel de laatste jaren andere therapie-strategien worden gehanteerd. Beide ziekten hebben ook gemeenschappelijke extra-intestinale afwijkingen. Beide ziekten worden gekenmerkt door opflakkeringen (actieve ziekte) en asymptomatische perioden (remissie). In de meeste gevallen komt de intensiteit van de symptomen overeen met de activiteit van de ziekte. De ziekten ontstaan meestal tussen het 15-ste en 35-ste jaar, maar in principe is iedere leeftijd mogelijk. Bij 2–5% komt een chronische inflammatoire darmaandoening familiair voor; echter de soort aandoening hoeft binnen een familie niet dezelfde te zijn! De incidentie van CU en CD in Noord-Europa is respectievelijk 12 en 7 gevallen per 100.000 mensen per jaar.

 

Pathofysiologie (Crohn versus Colitis Ulcerosa)

De pathofysiologie van IBD wordt actief onderzoek. De gemeenschappelijk pathway is de ontsteking van het slijmvlies van de bekleding van de maagdarmtractus, waardoor ulcera, oedeem, bloedingen, dehydratie en elektrolytenverlies kunnen optreden. Personen met IBD hebben mogelijk een genetische aanleg voor de ziekte. De triggerende activering van het immuunrespons is tot op heden nog niet geïdentificeerd. Mogelijke factoren die hierbij een rol spelen zijn i) (onbekende) pathogene organismen, ii) een immuunrespons op een intraluminaal antigen, of iii) een auto-immuunrespons op een antigen van het intestiale epitheel. Veel onderzoek is verricht naar de potentiële genen die geassocieerd zouden zijn met IBD. Een van eerste afwijkingen werd ontdekt op chromosoom 16 (IBD1 gen). Dit heeft geleid tot de identificatie van het NOD2-gen (ook bekend als CARD15) dat beschouwd wordt als het eerste gen dat duidelijk geassocieerd is met IBD. Tevens zouden er IBD-gevoelige genen op de chromosomen 5 (5q31), 6 (6p21) en 19 (19p) zitten. NOD2 / CARD15 is een polymorf gen dat betrokken is bij het immuunsysteem en heeft meer dan 60 varianten. Drie van deze varianten speelt een rol bij 27% van de patiënten met de ziekte van Crohn, en dan met name bij bij patiënten waarbij de ziekte gelokaliseerd is op het terminale ileum. Een belangrijk punt met betrekking tot al deze IBD-genen, is dat ze permissief zijn dwz. de ziekte manifest hoeft te worden ondanks de aanwezigheid van het gen. IBD heeft duidelijk een familiale neiging. Een ouder met IBD heeft ongeveer 4% kans dat zijn/haar kind ook IBD heeft. 10-25% IBD-ers heeft een eerstegraad familielid met de ziekte. Onderzoek met monozygous tweelingen studies heeft aangetoond dat er een hoge concordantie bestaat voor de ziekte van Crohn, maar in mindere mate voor CU. De inflammatoire, mucosale veranderingen bij IBD zijn aspecifiek, en zijn vergelijkbaar met ontstekingen elders in het lichaam. Vele ontstekingsmediatoren zijn inmiddels geïdentificeerd. Antistoffen tegen deze mediatoren zijn potentiele geneesmiddelen voor de behandeling van IBD.

 

Incidentie

Ongeveer 1 miljoen mensen in de Verenigde Staten hebben CU of CD. Vóór 1960 was de incidentie van CU verscheidene malen hoger dan dat van CD. De meest recente gegevens wijzen erop dat de huidige incidentie van CD die van CU benadert, hoewel deze verandering kan samenhangen met een betere erkenning en diagnose van CD. De incidentie van CU en CD in de Verenigde Staten is respectievelijk is 7,3 en 5,8 gevallen per 100.000 mensen per jaar. De prevalentie van CU en CD bedraagt respectievelijk 116 en 133 gevallen per 100.000 mensen. De prevalentie van IBD bij Amerikanen van Afrikaanse afkomst wordt geschat op hetzelfde als de prevalentie onder Amerikanen van Europese afkomst. De prevalentie is lager bij de Amerikanen van Aziatische en Hispanic afkomst. De incidentie van IBD is het hoogste in de ontwikkelde landen en het laagst in de onderontwikkelde regio's van de wereld. De incidentie van CU en CD in Noord-Europa is respectievelijk 12 en 7 gevallen per 100.000 mensen per jaar. In koudere klimaten en stedelijke gebieden is het percentage IBD-ers groter dan in warmere klimaten en plattelandsgebieden.

 

 

Ras

De incidentie van IBD is het hoogste onder de joodse bevolking, gevolgd door de niet-joodse, blanke bevolking. Meer recente gegevens suggereren dat de incidentie in de niet-joodse, zwarte en Spaanstalige bevolking toeneemt. De Amerikaanse joodse bevolking heeft een van de hoogste prevalenties van IBD, ie. 4-5 maal die van de algemene bevolking.

 

 

Geslacht

De man-vrouwverhouding is ongeveer gelijk voor CU en CD.

 

 

Leeftijd

IBD wordt het vaakste gediagnosticeerd bij jong volwassenen (dwz. tussen 15-40 jaar). 10% van de IBD-ers is jonger dan 18 jaar.

 

 

Klinisch beloop

  • De klinische manifestaties van IBD hangen in het algemeen af van het aangedane darmtraject.Patiënten met CU of CD hebben vaak bloederige diarree en gaat soms gepaard met tenesmus. Vaak is er buikpijn en diarree aanwezig en soms een darmobstructie. Een verscheidenheid aan intestinale en extra-intestinal afwijkingen kan bij beide worden waargenomen. Voor een uitgebreid overzicht betreffende: Crohn en CU (PDF-file).
  • Colitis ulcerosa
    • Klassieke tekens van CU zijn diarree met occult of helder bloedverlies en vermoeidheid (tgv. gewichtsverlies en anaemie). Peri-anale fistel komen bij CU eigenlijk niet voor. Peri-anale abcessen echter wel. Pijn is zeldzaam, maar kan optreden.
    • Diagnose kan endoscopisch of radiologisch worden gesteld. Met contrast inlooponderzoeken blijkt doorgaans het verlies van het normale mucosale patroon. Bij eer geavanceerde ziekte is er verlies van de haustrae van het colon.
    • Coloscopie demonstreert dat het rectum vrijwel altijd betrokken is. De ziekte kan beperkt zijn tot het rectum (proctitis), tot en met het rectum, sigmoideum en colon descendens (linkszijdige CU) of het gehele colon kan aangedaan zijn (pancolitis). Bij CU is enkel het colon betrokken, en geen andere delen van het GI-stelsel (itt. Crohn!). Een colectomie is een curatieve ingreep (itt. Crohn!).

  • Ziekte van Crohn
    • De meest typische symptomen van de ziekte van Crohn zijn buikpijn en diarree. Niet zelden, is de diagnose Crohn gemist, en is de patiënt langdurig op een zijspoor gezet onder de noemer "prikkelbare darmsyndroom (IBS)". Pijn is met name aanwezig, indien er sprake is van een obstructie. De pijn kan bijna overal zitten, maar de klassieke locatie het rechter onderkwadrant van het abdomen (dd. appendicitis acuta). Vermoeidheid wordt veroorzaakt door langdurige ontsteking en/of anaemie. Occult bloedverlies, lage koorts en vermoeidheid (tgv. gewichtsverlies en anaemie) komen bij de meeste Crohn patiënten voor. Groeivertraging kan bij kinderen de enige manifestatie van Crohn zijn.
    • Peri-anale fistels komen bij 20% voor. Aangezien een rectaal toucher niet-bepaald betrouwbaar is, dient de work-up te bestaan uit een MRI. Eventueel gesupplementeerd met een endo-echo en/of onderzoek onder narcose.
    • Peri-anale abcessen dienen gedraineerd te worden middels een Seton en met antibiotische ondersteuning (Flagyl + Cipro).
    • De diagnose kan radiologisch worden gesteld. Een barium coloninloop onderzoek is behulpzaam bij de evaluatie van colonlaesies (darmwandrigiditeit, pseudodivertikels, fistels en submicosale oedeem). Dit onderzoek is niet-invasief en wordt meestal goed verdragen door de patiënt. Bij een terminale ileitis, kan het voorkomen dat m.b.v. dit onderzoek het distale ileum niet gevisualiseerd kan worden door een spasme van de valvula Bauhini. Oedeem en ulceratie van het slijmvlies in de dunne darm wordt weergegeven als een verdikking en vervorming van de valvulae. Edema of the deep layers of the bowel wall results in separation of the barium-filled bowel loops. Oedeem van de diepe lagen van het colon resulteert in de scheiding van de colonloops die gevuld zijn met barium. Diepe ulceraties worden radiologisch manifest als zogenaamde "cobble stones". Een ileitis kan zich tevens manifesteren als een muizenstaart t.g.v. een spasme of, meer zelden, lumenvernauwing door fibrotische strictuurvorming. Fistels kunnen aan het licht gebracht worden door bariumcontraststudies, of door het opspuiten van het fisteltraject vanaf de externe opening.
    • Uit coloscopy blijkt dat het rectum vaak wordt gespaard en dat, indien het colon erbij betrokken is, dit meestal het colon ascendens betreft. Bij 90% van de Crohn patiënten is het terminal het ileum en/of colon ascendens betrokken. Bij 20% van pediatrische Crohn patiënten is de ziekte beperkt tot de dunne darm. Heel zeldzaam, is Crohn in de maag/duodenum gesitueerd, en manifesteert zich klinisch als een schijnbaar therapie-resistent peptisch ulcus.

  • Intestinale complicaties
    • Stricturen en obstructies zijn niet ongebruikelijk bij personen met Crohn en genezen meestal (intermittent). Stricturen met inflammatoire basis die obstructie veroorzaken, genezen meestal met medicamenteuze therapie. Echter, indien de stricturen verlittekend zijn, dan zal de obstructie vaak chirurgische interventie nodig hebben. Bij CU echter, wordt een strictuur beschouwd als maligne totdat het tegendeel is bewezen. Kortom, bij CU-stricturen is geen plaats voor een conservatief beleid en dient een resectie uitgevoerd te worden.
    • Peri-anale fistels en ziekte zijn niet ongebruikelijk bij personen met de ziekte van Crohn en kunnen therapie-resistent zijn. Chirurgische interventie is vaak nodig voor peri-anale fistels, maar bespreek duidelijk met patiënt dat er een hoge recidiefkans is .
    • Het toxisch megacolon is een levensbedreigende complicatie van CU en vereist dringende chirurgische ingreep indien patiënt binnen 48 uur niet opknapt met medicamenteuze therapie.
    • Voordat de diagnose CU gesteld kan worden, dient een infectieuze colitis uitgesloten te worden. Middels een eenvoudige faeceskweek kan pseudo-membraneuze colitis (Clostridium difficile) gediagnosticeerd en vervolgens met Flagyl (500 mg 3 x dgs p.o. durante 2 weken) adequaat behandeld worden. Echter, bij patiënten met langdurige CU, kan er superinfectie optreden van commensalen.
    • Maligniteit is de meest gevreesde lange-termijn complicatie van CU. Het risico op het ontwikkelen van een coloncarcinoom voor personen met CU begint, ca. 8-10 jaar na de diagnose, aanzienlijk te stijgen boven dat van de algemene populatie. Ter screening wordt elke 2 jaar een coloscopie aanbevolen ( vanaf 8 jaar na de diagnose). Het risico op het ontwikkelen van een coloncarcinoom bij personen met CD is gelijk aan dat van personen met CU indien het gehele colon is aangedaan (pancolitis Crohn). Screening kan dan ook voor deze patiënten nuttig zijn. Het risico op het ontwikkelen van dunne darmkanker bij CD is is verhoogd in vergelijking met de normale bevolking. Echter, de kans dat de tumor zich in een ontstoken gebiekd ontwikkelt is net zo groot als in gezond gebied. Screening wordt niet geadviseerd.

  • Extra-intestinale complicaties:
    • Geassocieerd aan de activiteit, dwz deze verschijnselen lopen meestal parallel aan het beloop van de IBD-activiteit en verdwijnen meestal wanneer de ziekte onder controle is gebracht.
    • Huidafwijkingen. Erythema nodosum is een pijnlijke, purperen laesie op de voorste oppervlak van het scheenbeen en is sterk gecorreleerd aan de activiteit van IBD.
    • Perifere arthritis. De perifere arthritiden variëren met de activiteit van de onderliggende IBD, komen bij ca. 10% van de patiënten met IBD voor, betreffen geen destructieve artritiden en patiënten hebben seronegatieve bevindingen voor reumatoïde factor. De perifere artritis is meestal asymmetrisch en kan mono- of poly-articulair zijn.
    • Mondulcera (behandel met topsische corticosteroïden).
    • Oculaire afwijkingen: episcleritis, recidiverende iritis (uveïtis).  Behandeling van deze complicaties vereist vaak een hoge dosis systemische steroïden of met infliximab. Indien onbehandeld dan kan dit tot een aanzienlijk visieverlies leiden.
      • Thrombo-embolie (TIA/CVA,longembolie, DVT en retinale thrombi). Een hypercoagulable staat is geassocieerd bij IBD. Naar schatting zou dit bij 30% van de IBD-ers voorkomen. g
      • Anaemie. Bij IBD kan kan er sprake zijn van 2 soorten anaemies: i) ferriprieve anemie secundair aan bloedverlies, of ii) anaemie secundair aan een chronische ziekte. Normaliter wordt Fe++ geabsorbeerd door het duodenum. Bij Crohn patiënten waarbij het duodenum is aangedaan, zal de Fe-absorbtie verstoord zijn, en dus ferriprieve anaemie in de hand werken.
    • Niet-geassocieerd aan de activiteit:
      • Huidafwijkingen. Pyodermie gangrenosum itt. erythema nodosum, is niet-geassocieerd aan de ziekte-activiteit van IBD. De huidbeschadiging begint als een huidontsteking, variërend van 1 tot enkele centimeter in doorsnede, en vordert tot een ulcus. Dit proces kan maanden duren. Potentiele behandelingen zijn dapson, metronidazol (MetroGel), cyclosporine en infliximab. e pyoderma gangrenosum. Chirurgische verwijdering van de zieke darm geeft geen verbetering van de pyoderma gangrenosum.
      • Centrale arthritis. De centrale artritis geassocieerd met IBD bestaat uit spondylitis ankylosans en sacro-iliitis. Komt bij ongeveer 5% van de patiënten met IBD (vaak ziekte van Crohn) voor en is meestal onafhankelijk van de ziekte-activiteit. Ze is vaak geassocieerd met HLA-B27.
      • Leverenzymafwijkingen, pericholangitis, scleroserende cholangitis (mn. CU-gerelateerd!) , chronische actieve hepatitis, levercirrose en cholecystolithiasis (mn. Crohn-gerelateerd). Het cholangiocarcinoom is een zeldzame complicatie van een scleroserende cholangitis.
      • Nephrolithiasis (mn. bij Crohn)
      • Amyloidosis

 

Oorzaken

  • De oorzaken van IBD zijn op dit moment onbekend ( zie pathofysiologie).
  • Roken is negatief geassocieerd met ulceratieve colitis (bij m. Crohn is dit juist andersom).
  • Dieetfactoren: melkconsumptie kan de klinische manifestatie verergeren.
  • Een appendectomie heefft een negatieve associatie met CU.

 

Differentiaal diagnose

Anorexia nervosa
Appendicitis
Bulemia
Pseudomembraneuze colitis
Cytomegalovirus colitis
Diverticulitis
Voedselvergiftiging
Gastroenteritis, bacterieel
Gastroenteritis, viraal
Giardiasis
Intestinale radiatie
Irritable bowel syndrome
Lactose intolerantie
Peri-anale abces
Salmonellosis
Sarcoidosis
Colitis Ulcerosa (CU)
Intestinale motiliteitsstoornissen
Endometriose Yersinia enterocolitica
Intestinaal carcinoid tumor
Ileocoecale tuberculose
Systemische vasculitis
Tubo-ovarieële pathologieën

Diagnose

  • Laboratoriumonderzoek
  • Anaemie kan het gevolg zijn van meerdere oorzaken, zoals chronische ontsteking, chronisch bloedverlies en malabsorptie van ijzer en vitamine B-12 (foliumzuur).
    • Leukocytose kan het gevolg zijn van chronische ontsteking een abces of behandeling met steroiden.
    • Hypo-albuminaemie, hypocholesterolaemie, hypocalciëmie, hypomagnesaemie en hypoprothrombinemie weerspiegelen malabsorptie.
    • Acute inflammatoire markers zoals C-reactief proteïne (CRP) correleren met de IBD-activiteit.De erythrocyten sedimentatie snelheid (bezinking) geeft tevens de IBD-activiteit weer.
    • Faeceskweek bij langdurige diarree dient uitgevoerd te worden ter uitsluiten van pseudomembraneuze colitis (Clostridium difficile).
    • Twee serologische tests zijn beschikbaar om te differentiëren tussen CU en Crohn.
    • Perinuclear antineutrophil cytoplasmatische antistoffen (p-ANCA), een myeloperoxidase antigeen, wordt meer aangetoond in CU dan in Crohn. Antilichamen tegen de gist Saccharomyces cerevisiae (anti - S cerivisae antilichamen ie. ASCA]) worden daarentegen vaker aangetroffen in de ziekte van Crohn. Een positief testresultaat voor p-ANCA en een negatief resultaat voor ASCA is suggestief voor CU. Omgekeerd, een postief testresultaat voor ASCA en negatief testresultaat voor p-ANCA suggereert de aanwezigheid van de ziekte van Crohn. Echter, deze testen worden wegens hun lage specificiteit, alleen aanbevolen als een aanvulling op een klinische diagnose. Positieve resultaten worden tevens teruggevonden in andere darmziekten.
  • Beeldvorming
    • Op een X-BOZ kan, bij ernstige gevallen, een colondistentie gezien worden. Dit suggereert de aanwezigheid van een toxisch megacolon (CU). Tevens kunnen perforatie, obstructie en ileus gediagnosticeerd worden.
    • Barium contrast onderzoeken zijn zeer nuttig bij het bepalen van de aard, de distributie en de ernst van de ziekte. Een bovenste GI-serie samen met een dunne darm passage onderzoek is de eerste diagnostische procedure van keuze bij patiënten met typische symptomen van de ziekte van Crohn. Een barium coloninloop onderzoek is behulpzaam bij de evaluatie van colonlaesies (darmwandrigiditeit, pseudodivertikels, fistels en submicosale oedeem). Dit onderzoek is niet-invasief en wordt meestal goed verdragen door de patiënt. Bij een terminale ileitis, kan het voorkomen dat mbv dit onderzoek het distale ileum niet gevisualiseerd kan worden door een spasme van de valvula Bauhini. Oedeem en ulceratie van het slijmvlies in de dunne darm wordt weergegeven als een verdikking en vervorming van de valvulae. Oedeem van de diepe lagen van de colonwand resulteert in de scheiding van de colonloops die gevuld zijn met barium. Diepe ulceraties worden radiologisch manifest als zogenaamde "cobble stones". Een ileitis kan zich tevens manifesteren als een muizenstaart t.g.v. een spasme of, meer zelden, lumenvernauwing door fibrotische strictuurvorming. Fistels kunnen aan het licht gebracht worden door bariumcontraststudies, of door het opspuiten van het fisteltraject vanaf de externe opening. Een coloninloop kan een toxisch megacolon in beeld brengen. Tevens worden de typische radiologische kenmerken van een CU in beeld gebracht worden zoals een pseudopoliepen, kleine ulcera, een smal, tubulair colon, waarbij de colonale haustrale plooien zijn verstreken.
    • Een CT-scan is met name behulpzaam bij de beoordeling van extra-intestinale complicaties zoals fistels, abcessen, lever-, gal- en niercomplicaties.
    • MRI blijkt superieur aan de CT bij de analyse van bekkenafwijkingen (oa. peri-anale fistels).
    • De echo kan behulpzaam zijn bij de differentiatie met tubo-ovariële pathologiëen.
    • Radionucleotide scans zijn nuttig indien een patiënt niet in aanmerking komt voor een coloscopie of bariumcontraststudies.
  • Endoscopie
    • Coloscopie. Deze is geindiceerd indien bariumcontrastonderzoek onvoldoende informatie oplevert. Aanvullende biopten maken het mogelijk om te differentiëren met maligniteiten. Ze kan tevens als therapeutisch middel gebruikt worden om bijvoorbeeld fibrotische stricturen te dilateren. CU wordt gekenmerkt door een uniforme ontstekingsreactie in het colonslijmvlies zonder tussenliggende gebieden van normaal slijmvlies. Tevens kan middels coloscopie de omvang van de ziekte in kaart gebracht worden alsmede de activiteit van de ontsteking vervolgd worden. Daarnaast kan histopathologisch gedifferentieerd worden met een colorectaal adenocarcinoom. Cave: bij een patiënt met actieve IBD bestaat er gevaar van perforatie.
    • Gastroduodenoscopie kan goed gebruikt worden om te differentiëren tussen Crohn en peptische ulcera. Let op: bij 5-10% van de Crohn patiënten worden afteuze ulcera gezien in de maag en duodenum.
    • Een endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie (ERCP) wordt gebruikt als zowel diagnosticum als therapueticum bij patiënten primaire scleroserende cholangitis.
    • De endoscopische echo (EUS) en magnetische resonantie cholangiopancreatografie (MRCP) kunnen ook waardevolle informatie leveren zonder invasieve complicaties.
  • Histopathologie
    • CU: de inflammatie is beperkt tot de mucosa en is niet transmuraal zoals bij Crohn. Van het GI-stelsel kan slechts het colon betrokken zijn. Volgens sommigen is de rectummicosa altijd aangedaan, en vandaaruit kan de colonmucosa tevens mede ontsteken. Itt Crohn is de ontsteking van de mucosa bij CU in continuum met elkaar. Er zijn dus geen eilandjes met ontstoken mucosa. Ogenschijnlijk zou dit bij coloscopie niet het geval zijn, maar histpathologisch blijkt vervolgens dat ogenschijnlijk gezonde mucosasegmenten weldegelijk ontstoken zijn. Histopathologisch worden neutrofiele infiltraten gezien met crypte-abcessen. Er zijn geen granulomata aanwezig.
    • Bij Crohn betreft het een transmurale ontsteking. De transmurale ontsteking in het gehele GI-stelsel kan als fragmentarisch laesies terug te vinden zijn in histologische preparaten. Bij ca. 50% van de Crohn patiënten worden granulomata gezien. Afwezgheid van deze granulomata is geen exclusiecriterium voor Crohn!

Behandeling

Tot voor kort werden CU en Crohn op dezelfde manier behandeld, maar hierin is verandering gekomen. Er zijn veel overeenkomsten, maar hier en daar is de behandeling verschillend. Vandaar dat hieronder de behandelmodaliteiten afzonderlijk per pathologie worden besproken. In onderstaand overzicht kan de lezer doorlinken naar het Farmacotherapeutisch Kompas voor achtergrondinformatie van desbetreffend geneesmiddel.

 

Behandeling bij Colitis ulcerosa

Het doel van de behandeling is i) het induceren van klinische en endoscopische remissie en ii) het voorkomen van een heropflakkering. Immers, 40% ervaart een heropflakkering binnen 1 jaar ondanks adequate therapie. Het rectum is nagenoeg altijd betrokken en vanuit het rectum zou de ontsteking cranialiseren. Het is belangrijk om vanuit deze distributie de juiste applicatievorm van de beschikbare geneesmiddelen te kiezen. Bijvoorbeeld: bij een echte proctitis ulcerosa is het vaak afdoende om met zetpillen te werken, en heeft initiele orale toediening geen plaats (zie verder). In onderstaand overzicht kan de lezer doorlinken naar het Farmacotherapeutisch Kompas voor achtergrondinformatie van desbetreffend geneesmiddel.

  • Medicamenteuze therapie heeft de voorkeur bij de initiele behandeling van CU. Hierbij is een scala aan medicijnen voorhanden, die vaak gecombineerd worden.
    • Algoritme van behandeling
      • Proctitis ulcerosa
        • Indien de CU beperkt is tot het rectum, ie. proctitis ulcerosa, kan meestal volstaan worden met lokale applicatie van mesalazine in de vorm van zetpillen of rectale klysma's/schuimpreparaten.
          Dosering mesalazine zetpil/klysma's bij proctitis ulcerosa. In de acute fase: zetpil 500 mg 3 x dgs òf zetpil 1 g 1-2 x daags òf klysma 1-2 g 1 x daags voor het slapen gaan, zo nodig 2 x daags durante 2-4 weken. In de remissiefase ter preventie van een recidief: zetpil 250 mg driemaal per dag of klysma 1-2 g eenmaal per dag 's avonds. Mesalazine werkt beter dan enkel lokale corticosteroiden.
        • Indien mesalazine onvoldoende werkt kan in tweede instantie overgestapt worden naar een klysma combinatiepreparaat van beclamethasone / mesalazine.
          Dosering beclamethasone/mesalazine FNA klysma. Een klysma bevat respectievelijk 3 mg beclomethasone en 1,2,3 of 4 gr mesalazine. Eén klysma 's avonds in liggende houding toedienen gedurende 2–4 weken of tot de ontstekingsverschijnselen zijn verdwenen. Optimaal effect wordt verkregen indien de toegediende dosis zo lang mogelijk, bij voorkeur de hele nacht, in het lichaam blijft.
      • Bij distale CU die meer proximaal oploopt dan bij een ulceratieve proctitis is een zetpil onvoldoende en dient men klysma's te gebruiken.
        • Mesalazine klysma's. Dosering: In de acute fase: 1 mesalazine klysma van 4 gr gedurende 2-4 weken 's avonds voor het slapen gaan inbrengen en gedurende de gehele nacht inhouden. In de remissiefase 's avonds klysma van 1-2 g per dag of 4 g iedere 2-3 dagen. Dit werkt beter dan enkel lokale corticosteroiden.
        • Indien mesalazine onvoldoende werkt kan in tweede instantie alsnog overgestapt worden naar een combinatiepreparaat van beclamethasone/mesalazine. Dosering beclamethasone/mesalazine FNA klysma. Een klysma bevat respectievelijk 3 mg beclomethasone en 1,2,3 of 4 gr mesalazine. Eén klysma 's avonds in liggende houding toedienen gedurende 2–4 weken of tot de ontstekingsverschijnselen zijn verdwenen. Optimaal effect wordt verkregen indien de toegediende dosis zo lang mogelijk, bij voorkeur de hele nacht, in het lichaam blijft.
      • Indien lokale applicatie van mesalazine, eventueel in combinatie met corticosteroiden, geen baat heeft òf bij linkszijdige colitis of pancolitis dan geniet oraal mesalazine de voorkeur. Hierbij wordt bij 60% binnen 2 maanden remissie bereikt. Dosering mesalazine per os. In acute fase oraal 2-4,5 g per dag in 3-4 doses; bij hoge doseringen: niet langer dan 8-12 weken. Als onderhoudsbehandeling en ter voorkoming van recidieven: max. 2 g per dag in 3 doses.
      • Opflakkering ondanks onderhoudsherapie met mesalazine. Indien patiënt door deze onderhoudsdosering van mesalazine heen breekt, kan geswitched worden naar een combinatietherapie van i) oraal prednison 40-(60 mg/dag startdosis) in combinatie met ii) oraal mesalazine (1500 mg/dag). Indien remissie bewerkstelligd wordt, kan de prednison afgebouwd en vervolgens gestaakt worden. Er is geen evidence omtrent hoe lang je door moet gaan met het orale onderhoud van mesalazine, maar in de praktijk wordt pas gestaakt met de onderhoudsdosering indien een patiënt 2-3 jaar symptoomvrij is.
      • Opflakkering ondanks prednison/mesalazine. Indien ondanks oraal prednison en mesalazine toch opflakkeringen ontstaan, kan het immunosuppressivum azathioprine (Imuran) geprobeerd worden (stardosering 2,5 mg/kg/dag).
      • Toxisch megacolon. Bij ernstige acute CU dient men erop bedacht te zijn dat er een potentieel gevaar bestaat op het ontstaan van een levensbedreigend, toxisch megacolon. Nog belangrijker is, dat deze complicatie voorkomen kan worden!!!! In de praktijk wordt patiënt opgenomen, worden andere oorzaken van colitis uitgesloten (zie differentiaal diagnose) en gestart met hoge dosis intraveneuze prednisolone (stardosis 40-60 mg) en/of ciclosporine.
      • Onvoldoende reactie bij toxisch megacolon: immunosuppressiva of opereren? Binnen 48 uur moet er een significante klinische en biochemische verbetering optreden. Zoniet, dan dient er een beleidskeuze gemaakt te worden: start met een immunosuppressivum (ciclosporine) of chirurgische interventie (subtotale colectomie). Ciclosporine induceert bij 60-70% van deze ernstige gevallen van CU een remissie. Echter, de bijwerkingen zijn ernstig: irreversiebele nefrotoxiciteit, epileptische insulten, ernstige opportunistische infecties (Pneumocystis pneumonie) en lymfomen. Informed consent en het uiteenzetten van de voor- en nadelen van colectomie vs. ciclosporine is belangrijk!
  • Chirurgische interventie
      • Indicaties voor chirurgische interventie
        Belangrijk om te vermelden is dat, in tegenstelling tot de ziekte van Crohn, resectie van het aangedane darmsegment (meestal subtotale colectomie) een curerende werking heeft! Tevens is er kans op ontaarding 10-25% bij langdurig aanwezige CU.
        • Acute interventie wordt geadviseerd bij
          • Een therapie-resistent toxisch megacolon, die binnen 48 uur niet reageert
          • Ernstige bloedingen
          • Colonperforatie.
        • Electieve interventie wordt geadviseerd bij
          • Verdenking adenocarcinoom of hoogradige dysplasie. Kans op dysplasie en ontaarding is 10-25% bij langdurige CU.
          • Fulminante, recidiverende CU niet-reagerend op medicamenteuze therapie.
          • Corticosteroiden-afhankelijkheid.
          • Geneesmiddelencomplicaties.
          • Groei-retardatie bij kinderen.
    • Procedures
      • De initiele procedure uit 1947 volgens Ravitch en Sabiston (totale proctocolectomy met continuiteitsherstel middels 1 "rechte" ileo-anale anastomose is inmiddels verlaten wegens hoge morbiditeit en een afwezige reservoirfunctie. Vervolgens werd (procto)colectomie met aanleggen van een eindstandig ileostoma de voorkeursbehandeling. Eind jaren 70 werd de procedure van Ravitch en Sabiston gereviseerd door Parks en Nicholls, die de reservoirfunctie trachten te verbeteren middels een S-pouch. Het nadeel hiervan was dat ca. 50% van de patiënten manueel het reservoir dienden te ledigen. Hierop kwamen revisies in de vorm van J-, S-, en W-vormige pouches, waarbij spontane defaecatie gerealiseerd werd (soorten pouches). Een grote doorbraak kwam bij de invoering van de circulaire stappler, waarbij het aantal anastomose-lekkages evident werd gerduceerd.
      • Inmiddels bestaat de standaardprocedure uit een tweetal operaties: in eerste tempus wordt een een proctocolectomie (TME) met eindstandig ileostoma aangelegd. In een tweede tempus wordt continuiteitsherstel gerealiseerd middels een dubbel gestapelde ileo-anale J-pouch (ileo-pouch anal anastomose; IPAA). Hierbij wordt geen rectale mucocosectomie meer uitgevoerd. Deze laatste techniek is gecontra-indiceerd bij i) een insufficiente anale sfincter, ii) een rectumcarcinoom en iii) de ziekte van Crohn.
    • Complicaties
      • Naadlekkage komt bij <5% voor (in high-volume centra).
      • Bij 7,5-30% wordt binnen 10 jaar post-IPAA een dunne darm obstructie gediagnosticeerd. Waarschijnlijk veroorzaakt door adhaesies (strengileus) tgv. het grote wondbed dat veroorzaakt werd bij de proctocolectomie.
      • Een proctocolectomie volgens TME-principes bij een benige aandoening, zoals bij CU, hoeft geen grote problemen op te leveren voor de sacrale en hypogastrische plexi. Letsel aan de hypogastrische plexus leidt bij de man en vrouw tot respectievelijk retrograde ejaculatie en een droge vagina tijdens de geslachtsgemeenschap. Letsel aan de sacrale plexus leidt erectieproblemen en stoornissen van de blaasontlediging.
      • Een pouch-vaginale fistel wordt "getrokken" vanaf de ileo-anale anastomose. Indien binnen 1 maand na de operatie, dan is dit een technische complicatie (bij stappler 1,9%; bij een handgelegde naad 7,4%). Indien in een later stadium ontstaan, dan dient men de ziekte van Crohn te overwegen.
      • Een insufficiente pouch wordt bij ca. 7% beschreven en wordt toegedicht aan fistelvorming. Hierbij moet de diagnose CU worden heroverwogen en is er wellicht sprake van Crohn.
      • Het ontstaan van een adenocarcinoom in het reepje rectummucosa is weliswaar beschreven (casuisitiek), maar is heel zeldzaam.
      • Pouchitis wordt frequent gezien (tot 50%) naarmate de follow-up periode langer is. Deze reagaren doorgaans goed op metronidazol of ciproxine. Bij therapie-resistentie kan er sprake zijn van een CMV-infectie, of toch van Crohn.
    • Functionele resultaten
      • De defaecatie-frequentie neemt in de loop van de tijd af en de meeste patiënten zullen op een frequentie van 6-7 / dag uitkomen, aL-dan-niet met medicamenteuze hulp (lopramide, cholestyramine).
      • Ongeveer 25% heeft last van soiling. Indikken van de ontlasting en beschermen van de perineale huid is geindiceerd.
      • De vruchtbaarheid van vrouwen zal tgv. de chirurgische interventie licht dalen. Pre-operatieve informed consent is belangrijk.
      • De levenskwaliteit verbetert dermate dat ze is te vergelijken met de normale populatie.

 

Behandeling bij Crohn

Het doel van de behandeling is i) de inductie van een klinische remissie en ii) preventie van heropflakkering. Immers, 70% ervaart een heropflakkering binnen 1 jaar na het staken van therapie. Derhalve, is, net zoals bij CU, een langdurige onderhoudstherapie nuttig. De vorm van therapie wordt tevens bepaald door i) de regio van het GI-stelsel dat voornamelijk is aangedaan; ii) de uitgebreidheid van de darmontstekingen; iii) de aanwezigheid van intestinale stenoses en iv) complicaties.

  • Medicamenteuze therapie heeft de voorkeur bij de initiele behandeling van Crohn. Hierbij is een scala aan medicijnen voorhanden., die vaak gecombineerd worden. Echter, voordat medicamenteuze therapie wordt gestart, dienen chirurgische complicaties, ie. abcessen, ontstekingen en stenoses, te worden uitgesloten of eventueel chirurgisch te worden behandeld. Immers, een abces behandel je niet met mesalazine en/of corticosteroiden!
    • Algoritme van behandeling
      1. Crohn beperkt tot het terminaal ileum en/of rechtszijdige Crohn. Budesonide (Budenofalk®, Entocort®) heeft als voordeel ten opzichte van veel andere corticosteroïden dat het duidelijk minder systemische effecten c.q. bijwerkingen geeft. Derhalve, geniet het de voorkeur boven andere corticosteroïden. Bij ernstig actieve verschijnselen en bij extra-intestinale ziekteverschijnselen gaat echter de voorkeur uit naar prednison.
      2. Linkszijdige Crohn of bij Crohn van het colon en dunnedarm. Hierbij wordt kortdurende (2-3 mnd.) corticosteroïdentherapie geadviseerd, in de vorm van orale corticosteroïden zoals Prednison. Bij 70% wordt op deze wijze in remissie gebracht.
        Dosering: prednison 40 mg opstartdosis (of haar equivalent).
      3. Corticosteroïden-resistente Crohn, progressie van de recidiefintervallen of bij complicaties. Indien een patiënt niet adequaat reageert op corticosteroïdentherapie of als de recidiefperiode korter wordt, of als er complicaties optreden, dan dient immunosuppresiva therapie (azathioprine (Imuran®)) of cytostatica (methotrexaat (Emthexate®; Methotrexaat®)) overwogen te worden. Dit resulteert in een remissie bij 50% van de Crohn patiënten.
        • Azathioprine (Imuran®). Dosering 2,5 mg/kg/d. In goede responders minimaal 5 jaar continueren, wegens hoge recidiefkanzen bij staken van medicijn. Wegens ernstige bijwerkingen (pancreatitis, hepatitis, leukopenie en virale surinfecties) halfjaarlijks monitoren van de leverenzymen en het leucocytengetal.
        • Methotrexaat (Emthexate®; Methotrexaat®) is een krachtig geneesmiddel gebleken bij de behandeling van rheumatoide arthritis. Het is tevens nuttig gebleken bij de remissie-inductie van corticosteroiden-resistente Crohn en bij corticosteroiden-afhankelijke Crohn. Startdosis is 25 mg/week IM of SC en afhankelijk van de kliniek af te bouwen naar 15 mg/week.
      4. Bij ernstige therapieresistente Crohn of bij corticosteroidenafhankelijke Crohn kan met Infliximab (Remicade®) in 70% alsnog remissie bereikt worden.Infliximab (Remicade®)neutraliseert TNF-α en remt de binding aan TNF-α-receptor. Zie onderaan voor meer informatie.
  • Chirurgische interventie wordt geadviseerd bij:
    • Therapie-resistente Crohn.
    • Complicaties.

 

Geneesmiddelen die in Nederland en Belgie gebruikt worden bij IBD:

  • Aminosalicylzuren (ontstekingsremmers) zoals mesalazine (Asacol®, Pentasa®, Salofalk®), olsalazine ( Dipentum®) en sulfasalazine (Salazopyrine®).
    • Mesalazine ontstaat uit olsalazine en sulfasalazine door bacteriële splitsing in het colon. Hierbij ontstaat uit één molecuul olsalazine twee moleculen mesalazine en uit één molecuul sulfasalazine één molecuul mesalazine plus sulfapyridine. Waarschijnlijk draagt sulfapyridine niet of in beperkte mate bij aan de therapeutische werking. Het werkingsmechanisme van mesalazine is nog niet geheel opgehelderd; via een lokale werking wordt mogelijk het arachidonzuurmetabolisme beïnvloed, hetgeen onder andere leidt tot remming van de prostaglandinen- en leukotriënensynthese. Daarnaast remt mesalazine de werking van toxische zuurstofradicalen. Door het gebruik van mesalazine neemt de kans op coloncarcinoom bij colitis ulcerosa af. Vergelijkbaar effect als sulfasalazine maar met minder bijwerkingen. Bijwerking: oa. interst. nefritis.
    • Sulfasalazine (Salazopyrine®) wordt in het colon onder invloed van bacteriële enzymen gesplitst in sulfapyridine en mesalazine. Naast reumatoïde artritis wordt sulfasalazine toegepast bij colitis ulcerosa en morbus Crohn (zie Middelen bij chronische darmontstekingen). Sulfapyridine wordt in de lever geacetyleerd. Langzame acetyleerders hebben hogere sulfapyridinespiegels en daardoor meer kans op bijwerkingen. Het verdient de voorkeur dan zo laag mogelijk te doseren. Meest frequent zijn misselijkheid, braken en hoofdpijn; verder onder andere reversibele oligospermie, exantheem, pruritus, koorts. Omdat afwijkingen in het bloedbeeld kunnen optreden, dient voorafgaand aan de behandeling en gedurende de eerste drie maanden iedere twee weken (daarna maandelijks) een volledige bloedbeeldbepaling te worden uitgevoerd. Ook lever- en nierfunctie moeten regelmatig worden gecontroleerd. Aangezien Mesalamine minder bijwerking kent, geniet mesalazine de voorkeur boven Sulfasalazine.
    • Olsalazine (Dipentum® is net zoals mesalazine en sulfasalazine geindiceerd bij lichte tot matige colitis ulcerosa, zowel in de actieve fase als ter voorkoming van recidieven. Maar vanwege haar kostprijs gaat de voorkeur toch uit naar mesalazine.
  • Corticosteroïden (achtergrondinformatie van steroiden) worden gebruikt in ernstige gevallen van CU ter inductie van remissie. Zij hebben geen baat bij het behoud van remissie en langdurig gebruik heeft nadelige effecten.
    • Methylprednisolone (intraveneus; Solu-Medrol®, Depo-Medrol®) remt de ontsteking door het onderdrukken van de migratie van polymorfkernige leukocyten en remt de toegenomen capillaire permeabiliteit, die gepaard gaat met een ontsteking.
    • Prednison (oraal; diverse fabrikanten). Prednison zelf is onwerkzaam en wordt in de lever omgezet in de eigenlijk werkzame stof prednisolon, dat glucocorticoïde eigenschappen heeft; de mineralocorticoïde werking is gering. Het remt de ontsteking door het onderdrukken van de migratie van polymorfkernige leukocyten en remt de toegenomen capillaire permeabiliteit, die gepaard gaat met een ontsteking.
    • Budesonide (Budenofalk®, Entocort®) heeft als voordeel ten opzichte van veel andere corticosteroïden dat het duidelijk minder systemische effecten c.q. bijwerkingen geeft. Derhalve, geniet het de voorkeur boven andere corticosteroïden. Bij ernstig actieve verschijnselen en bij extra-intestinale ziekteverschijnselen gaat echter de voorkeur uit naar prednison.
  • Immunusuppressiva inhiberen de werking van het immuunsysteem.
    • Azathioprine (Imuran®) wordt gebruikt voor lange-termijn behandeling bij steroïde-afhankelijke gevallen of voor patiënten die niet reageren op aminosalicylzuren of corticosteroïden. Azathioprine wordt omgezet tot het eveneens werkzame 6-mercaptopurine. 6-Mercaptopurine passeert snel de celmembranen en wordt intracellulair omgezet in onder andere het actieve thio-inosinezuur. De werkzame metabolieten verhinderen als purine-antagonisten de RNA- en DNA-synthese en voorkomen de proliferatie van cytotoxische T-cellen. Gezien het weinig specifieke werkingsmechanisme geven azathioprine en zijn cytotoxische metabolieten aanleiding tot ernstige bijwerkingen zoals beenmergdepressie (leukopenie, trombocytopenie, macrocytaire anemie), maag-darmklachten en hepatotoxiciteit.
    • Ciclosporine (Neoral®, Sandimmune®) kunnen worden aangewend bij acute, ernstige colitis ulcerosa die ongevoelig zijn voor intraveneuze corticosteroïden. Ciclosporine remt specifiek en reversibel de proliferatie van T-helperlymfocyten. Tevens verhindert het de cytokinenproductie en -vrijmaking uit geactiveerde T-cellen. De dosering dient op geleide van de ciclosporineconcentratie in het bloed te worden bepaald. De bijwerkingen- die afhankelijk zijn van de concentratie- zijn aanzienlijk, waarbij vooral nefrotoxiciteit op de voorgrond treedt. Ciclosporine wordt vooral gemetaboliseerd door CYP3A4 en is tevens een substraat voor P-glycoproteine (pgp); dit verklaart ook het grote aantal interacties dat kan optreden tussen ciclosporine en andere stoffen.
  • Cytostatica kunnen op grond van het werkingsmechanisme worden onderverdeeld in i) alkylerende verbindingen, ii) antimetabolieten; iii)antimitotische cytostatica., iv) antitumor-antibiotica, v) topo-isomeraseremmers en vi) overige cytostatica. Een tweetal antimetabolieten kunnen worden aangewend bij de behandeling van IBD. Antimetabolieten zijn stofwisselingsproducten waarin kleine veranderingen in de moleculaire structuur zijn aangebracht, waardoor zij de biosynthese of de functie van nucleïnezuren verstoren. De vorming van nieuw DNA, nodig voor de celdeling, of RNA wordt daardoor geremd. Men kan de antimetabolieten onderscheiden in i) Stoffen die door hun structurele gelijkenis met kernbasen competitief werken met enzymen ten aanzien van de opbouw van nucleotidebasen ofwel deze natuurlijke metabolieten in zo sterke mate imiteren dat ze interfereren met de functie van nucleïnezuren (de zgn. purine- en pyrimidine-antagonisten) en ii) Stoffen die door hun structurele gelijkenis met foliumzuur de opbouw van kernbasen blokkeren, zoals onder andere methotrexaat.
    • Methotrexaat (Emthexate®; Methotrexaat®) is een antagonist van foliumzuurafhankelijke enzymen die betrokken zijn bij de DNA- en RNA-synthese. Het werkingsmechanisme bij reumatoïde artritis is nog steeds niet opgelost. De werking zou berusten op een combinatie van anti-inflammatoire, antiproliferatieve en immunomodulerende effecten. Het klinisch effect treedt in de regel op binnen twee maanden. Gastro-intestinale reacties, verhoogde leverenzymconcentraties (m.n. na langdurige toediening levercirrose en/of acute leverinsufficiëntie) en hematologische reacties (zoals anemie, leukopenie en trombocytopenie) worden het meest frequent als bijwerking gezien; verder kunnen onder andere stomatitis, pneumonie en huidreacties optreden. Belangrijkste risicofactoren zijn (hoog) alcoholgebruik en gestoorde nierfunctie. Gelijktijdige toepassing met andere foliumzuurantagonisten (m.n. trimethoprim) dient te worden vermeden in verband met de kans op een soms letale pancytopenie. Ter vermindering van de toxiciteit wordt methotrexaat gecombineerd met foliumzuur of eventueel folinezuur. Aangezien methotrexaat wordt uitgescheiden via zowel glomerulaire filtratie als actieve tubulaire secretie moet men zeer terughoudend zijn met de toepassing bij patiënten met een gestoorde nierfunctie.
    • Mercaptopurine (PuriNethol®) wordt gebruikt voor lange-termijn behandeling in steroïde-afhankelijke gevallen, of voor patiënten die niet-reageren op aminosalicylzuren of corticosteroïden.
  • Antibiotica zoals ciprofloxacin (Ciproxin®) en metronidazol (Flagyl®) worden gewoonlijk toegediend op empirische basis bij patiënten met ernstige IBD als aanvulling op steroïden.
    • Ciprofloxacin (Ciproxin®) is een fluoroquinolone met activiteit tegen pseudomonas, streptokokken, MRSA, staphylococcus epidermidis, en de meeste gram-negatieve organismen, maar heeft geen activiteit tegen anaerobe bacteriën. Het remt de bacteriële DNA-synthese, en derhalve dus groei.
    • Metronidazol (Flagyl®). Imidazole gebaseerde antibiotica dat actief is tegen verschillende anaërobe bacteriën en protozao.
  • TNF-remmers. TNF is een cytokine , waarvan 2 vormen bekend zijn. TNF-α (cachectin) wordt voornamelijk geproduceerd door macrofagen en TNF-ß (lymphotoxin) wordt geproduceerd door lymfocyten. TNF is maar een van de vele cytokinen die betrokken zijn bij de inflammatoire cascade, die kunnen bijdragen tot de symptomen.
    • Infliximab (Remicade®) is geregistreerd voor toepassing bij ernstige therapie-resistente vormen van de ziekte van Crohn. Het is een monoklonaal antilichaam tegen TNF-α. Infliximab kan werkzaam zijn bij fistels, maar ook bij de extra-intestinale manifestaties van de ziekte van Crohn kan verbetering optreden. Het wordt intraveneus gegeven. Het gebruik van infliximab gaat gepaard met een verhoogd risico van (soms ernstige) infecties (ca. 10%), waaronder opportunistische infecties en tbc. Er zijn onvoldoende aanwijzingen om infliximab bij de behandeling van colitis ulcerosa te betrekken.

Follow-up

Colitis ulcerosa
Surveillance coloscopie wordt aanbevolen, maar de optimale interval van deze screening is vooralsnog onduidelijk. In het algemeen worden de volgende regels gehanteerd:

    • Biopten om de 1-2 jaar bij patiënten met uitgebreide ziekte of pancolitis of bij patiënten die last hebben gehad van de ziekte durante meer dan 8 jaar. Het extra risico op het ontwikkelen van een colorectaal adenocarcinoom is 0,5-1,0% per jaar.
    • Coloscopie met biopten elke 5 jaar bij een patiënt die een subtotale colectomie heeft ondergaan wegens hooggradige dysplasie of adenocarcinoom.
    • Bij laaggradige dysplasie dient frequente coloscopie uitgevoerd te worden (elke 3-6 mnd).

Operatieverslag

Under construction

Complicaties

  • Het toxisch megacolon komt bij 2% van de CU patiënten voor. Hierbij kan een expectatioef beleid durante maximaal 48 uur worden aangehouden. Echter, indien dan geen verbetering optreedt is een subtotale colectomie geindiceerd.
  • Het extra risico op het ontwikkelen van een colorectaal adenocarcinoom bij CU is 0,5-1,0% per jaar.

 


Bron

  1. Brown MO: Inflammatory bowel disease. Prim Care 1999 Mar; 26(1): 141-70[Medline].
  2. Froehlich F, Larequi-Lauber T, Gonvers JJ: 11. Appropriateness of colonoscopy: inflammatory bowel disease. Endoscopy 1999 Oct; 31(8): 647-53[Medline]
  3. Hanauer SB: Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 1996 Mar 28; 334(13): 841-8[Medline].
  4. Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ: Genomewide search in Canadian families with inflammatory bowel disease reveals two novel susceptibility loci. Am J Hum Genet 2000 Jun; 66(6): 1863-70[Medline].
  5. Sands BE: Therapy of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2000 Feb; 118(2 Suppl 1): S68-82[Medline].
  6. Tremaine WJ: Collagenous colitis and lymphocytic colitis. J Clin Gastroenterol 2000 Apr; 30(3): 245-9[Medline].
  7. Inflammatory bowel disease. Chapter 15. In: Integrated Medical and Surgical Gastroenterology. Bohn Stafleu Van Loghum 2004
Laatste update: 12-12-2016