Gerelateerde onderwerpen
Inleiding
Gastritis omvat een groot aantal aandoeningen waaronder i) inflammatoire veranderingen in het maagslijmvlies, met inbegrip van erosieve gastritis veroorzaakt door een schadelijke irriterende, ii) reflux gastritis tgv blootstelling aan gal- en pancreasvloeistoffen, iii) hemorrhagische gastritis en atrofie van het maagslijmvlies. Een peptische maagzweer (peptic ulcer disease = PUD) verwijst naar een discreet mucosaal defect in delen van de maag of duodenum dat blootgesteld is aan zuur- en pepsinesecretie. Complicaties omvatten i) hemorrhagische shock en peritonitis secundair aan een geperforeerde maagulcus. De arts dient te differentieren met andere levensbedreigende aandoeningen (bijvoorbeeld acute coronaire syndromen en aneurysmata aortae), die zich lunnen manifesteren als een gastritis.
De mechanismen van mucosale schade bij gastritis en PUD worden toegedicht aan een evenwichtsverstoring tussen agressieve factoren, zoals zuur- en of pepsineproductie en defensieve factoren, zoals de productie van slijm, bicarbonaat en de bloedstroom. Erosieve gastritis wordt meestal geassocieerd met een ernstige ziekte of met verschillende geneesmiddelen. Stress, ethanol, gal en non-steroïdale ontstekingsremmers (NSAID's) verstoren de mucosale barrière, waardoor het kwetsbaar is voor de normale maagsecreties.Infectie met Helicobacter pylori, een korte, spiraalvormige, micro-aerofiele gram-negatieve bacterie is de belangrijkste oorzaak van PUD en is geassocieerd met vrijwel alle niet-NSAID geïnduceerd ulcera. H pylori koloniseren de diepe mucuslagen van de maagmucosa bij vrijwel alle patiënten met chronische, actieve gastritis.
NSAID's en aspirine interfereren tevens met de beschermende mucuslaag door i) inhibitie van cyclo-oxygenase mucosale activiteit en ii) reductie van de mucosale prostaglandinen. Many people with known H pylori colonization or who are taking NSAIDs do not suffer from gastritis or PUD, which indicates other important causative factors must be involved. Echter, veel mensen met een bekende H. pylori kolonisatie of NSAID-gebruikt, ontwikkelen geen gastritis of PUD, hetgeen suggereert dat andere oorzakelijke factoren tevens een rol spelen. Ongeveer 10% van alle Amerikanen ontwikkelen uiteindelijk PUD. Ongeveer 10% van de patiënten die zich op de SEH melden met hebben PUD. De prevalentie is de afgelopen 30 jaar afgenomen.
De complicaties van gastritis omvatten PUD en zelden uitgebreide bloeden. Complicaties van PUD omvatten bloedingen en perforatie met peritonitis en sepsis. Desondanks is het sterftecijfer laag.
Man-vrouw verhouding van gastritis en PUD bedragen repsectievelijk 1:1 en 2:1. Naar schatting 60% van de Amerikanen ouder dan 60 jaar is gekoloniseert met H pylori. Duodenumulcera komt meestal voor in de leeftijdsklasse van 25-75 jaar. Maagulcera komen met name voor in de leeftijdsklasse van 55-65 jaar.
Oorzaken
H pylori (meest voorkomende oorzaak van ulceratie).
- NSAID's en aspirine.
- Gastrinoma (Zollinger-Ellison syndroom).
- Ernstige stress (bv. trauma, brandwonden).
- Alcoholabusus.
- Galreflux (GORD).
- Pancreasenzymreflux.
- Postradiatie.
- Staphylococcus aureus exotoxin.
- Bacteriële of virale infectie.
Kliniek
Pijn in epigastrio of linker bovenkwadrant. Brandend van aard. Uitstraling naar de rug. Meestal 1-5 uur na de maaltijd. Kan worden verlicht door voedsel (melk), antacida (ulcus) en braken (maag). NSAID-geïnduceerde ulcera gastritis hebben meestal een mild karakter. Plotselinge manifestatie van de symptomen duidt op een perforatie. Gastritis presenteert zich meestal als een maagbloeding en komt mn. bij oudere patiënten voor, en gaan vaak gepaard met tekens van anaemie (vermoeidheid, dyspnoe). Lichamelijk onderzoek: epigastrische gevoelgheid is aanwezig, maar meestal in een milde vorm. De darmperistaltiek is niet afwijkend. Tekenen van peritonitis of GI bloeding kunnen aanwezig zijn. Voer een rectaal toucher uit en eventueel een Hemoccult.
Differentiaal diagnose
- Acuut coronair syndroom
- Aneurysma aorta abdominalis
- Cholangitis
- Cholecystitis
- Cholelithias
- Diverticulitis
- Oesophagusruptuur
- Oesophagitis
- Gastro-enteritis
- Hepatitis
- IBD
- Darmischemie
- Pancreatitis
- Longembolie
- Nierstenen
- Maagcarcinoom
- Oesophageale varices
- Mallory-Weiss
- Atrofische gastritis
- Non-ulcer dyspepsie
- Functionele gastro-intestinale stoornissen
- Atypische appendicitis in de zwangere patiënt
Diagnose
Bloedonderzoek wordt gebruikt voor het evalueren van acuut of chronisch bloedverlies. Screening op H pylori is van weinig nut in de acute setting, maar dient poliklinisch onderzocht en eventueel geeradiceerd te worden. Een staande X-thorax kan nittig zijn om vrij lucht subdiaphragmatisch te detecteren. Echter, bij een gedekte perforatie kan de luchtschil afwezig zijn!
Behandeling
Conservatief
De meeste patiënten vereisen geen acute interventies. De SEH is niet de plaats om een onderscheid te maken tussen gastritis en PUD. Dit vereist gewoonlijk endoscopie of contrastradiografie, hetgeen poliklinisch uitgevoerd kan worden. Maagbiopties, 13C-ureum adem test en Elisa voor H pylori immunoglobulinen tonen een H pylori-infectie aan, echter dat is ook niet relevant op de SEH. Indien nodig dan kunnen antacida worden gebruikt. H2-receptor blokkers en protonpompremmers (PPI's) hebben geen groot effect tijdens de acute behandeling van een acute gastritis en ulcus. Het effect van de behandeling duurt enkele weken!
Het doel van de behandeling is verlichting van het ongemak en de bescherming van de maagmucosa. Staken van de causative agentia en behandeling met antacida (aluminiumoxide-magnesiumhydroxide (Maalox, Antagel)) kan voldoende zijn in milde gevallen. De meeste patiënten vereisen een H2-receptor antagonist (cimetidine (bijv. Cimetidine, Tagamet), ranitidine (bijv. Ranitidine, Zantac) en famotidine (Famotidine, Pepcid)) of een protonpompremmer (omeprazol (Losec), esomeprazol (Nexium), pantoprazol (Pantazol) en rabeprazol (Pariet)), waarvan bewezen is dat het een betere genezing realiseert dan antacida. Bij persisterende klachten kunnen zij samen worden gebruikt, al-dan-niet in combinatie met sucralfaat (Ulcogant).
- Aluminium-bevattende en magnesium bevattende antacida reduceren de symptomen van gastritis door het vrijwel onmiddelijk neutraliseren van de maagzuren. Voordeel: goedkoop en veilig in gebruik.
- H2-receptor antagonist inhiberen de werking van histamine op de zuurproducerende pariëtale cellen. De maagzuursecretie worden dus geremd, maar niet stilgelegd!
- PPI's binden aan de protonpomp van de pariëtale cellen resulterend in de remming van de secretie van waterstofionen in het maaglumen. PPI's genezen maagulcera sneller dan H2-antagonisten. Zeer effectief. Nadeel: reduceren de serumconcentraties van geneesmiddelen, waarvan de resorptie pH-afhankelijk is, zoals ketoconazol of itraconazol.
Eradicatie van H. pylori is een langdurig en ingewikkeld proces en is pas geindiceerd als de bacterie is aangetoond. Indien deze is aangetoond, dient patiënt behandeld te worden met een combinatie van antibiotica en PPI's durante 1 week (Pantopac). De effectiviteit van de behandeling dient beoordeeld te worden door de MDL-arts.
Chirurgische interventie
Bij een maagperforatie is een spoedlaparoscopie cq. laparotomie noodzakelijk waarbij de perforatie wordt overhecht gevolkgd door een omentumplastiek. Postoperatieve behandeling met continue PPI-infuus gedurende 3 dagen is geindiceerd (bijv. Nexium 80 mg/24 uur) gevolgd door 3 maanden Nexium per os 40 mg 1 x dgs.
Bron
- T. Yamada, D.H. Alpers,L. Laine, C. Owyang & D.W. Powell. Textbook of Gastroenterology 4th Ed. 2003. Lippincott Williams & Wilkins.
- A. Fauci, E. Braunwald, D. Kasper, S. Hauser, D. Longo, J.L. Jameson & J. Loscalzo. Harrison's Principle of Internal Medicine 17th Ed. 2008. McGraw-Hill.
- A. Avunduk. Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Therapy 4th Ed. 2008. Lippincott Williams & Wilkins.
- E. Kuntz & H.D. Kuntz. Hepatology. Principles and Practice 2nd Ed. 2006. Springer Science & Business Media.
